Dr. David Strain und Long-COVID-Therapie
Um
In dieser Folge sprechen wir mit Dr. David Strain, Leiter für Long-COVID bei der British Medical Association und einem wichtigen Mitglied der Long-COVID-Taskforce des NHS.
Dr. Strain behandelt die Ursprünge von Long-COVID und kuriose Beobachtungen, die auf mögliche Ursachen und, was wichtig ist, evidenzbasierte Behandlungsmöglichkeiten hinweisen.
Dr. Strain berichtet anhand von Patientenbefragungen darüber, was Menschen zu einer Linderung ihrer Symptome verholfen hat. Die Forschung zu immunmodulierenden Arzneimittelbehandlungen – ihre Kosten-, Umfangs- und Zugänglichkeitsherausforderungen. Abschließend mit einem Kommentar zur Neuromodulation und dazu, wie die Forschung eine signifikante Verbesserung der Symptome von Gehirnnebel, Unwohlsein nach Belastung und Myalgie gezeigt hat, was ihr Potenzial als sehr attraktive Behandlung für Long-COVID hervorhebt.
Gast
Dr. David Strain
Leitender klinischer Dozent an der medizinischen Fakultät der University of Exeter
Leitender Experte für Long-Covid, British Medical Association
Mitglied der NHS Long-COVID Taskforce
Gastgeber
Dr. Elisabetta Burchi
Klinischer Psychiater
Parasym/Nurosym
Interview
Dr. Elisabetta Burchi 0:00
Herzlich willkommen, Dr. Strain. Vielen Dank, dass Sie bei uns sind.
Und heute werden wir über langes COVID sprechen. Dr. Strain ist seit Beginn der Pandemie an der Reaktion auf COVID-19 beteiligt und arbeitet mit dem NHS in der COVID-19-Task Force zusammen. Daher ist er der perfekte Gesprächspartner in dieser Angelegenheit Moment.
Also, Dr. Strain, können Sie uns etwas über Long-COVID erzählen? Natürlich weiß jeder über COVID-19 Bescheid. Aber was ist mit Long-COVID?
Dr. David Strain 1:00
Es ist also zunächst einmal ein sehr interessanter Zustand. Wir haben ihn irgendwann im Juni und Juli gesehen, nachdem uns die erste COVID-Welle in Großbritannien getroffen hatte.
Tatsächlich wurde der Begriff „Long-COVID“ von einer Archäologen-Stipendiatin der UCL geprägt, die ursprünglich aus Lombardi stammt und sich während der ersten Welle mit COVID infizierte. Im Mai desselben Jahres begann sie, über diese Long-Symptome zu twittern.
Und es verläuft sehr ähnlich dem chronischen Müdigkeitssyndrom oder der myalgischen Enzephalomyelitis. Es scheint nicht mit der Schwere der ursprünglichen COVID-Erkrankung zusammenzuhängen, sondern es könnte sich um Menschen handeln, die eine sehr milde ursprüngliche Infektion hatten.
Doch dann bemerken sie im Laufe der kommenden Wochen und Monate dieses Unwohlsein nach der Belastung. Sie machen also jede Art von Aktivität, fühlen sich aber danach einfach unverhältnismäßig müde.
Und die Leute beschreiben Brustschmerzen oder Herzklopfen oder anhaltenden Husten und Kurzatmigkeit. Es gibt Menschen, die mit einem wirklich schweren Fall von COVID auf der Intensivstation lagen.
Das war fast zu erwarten, wissen Sie, wenn Sie ein paar Wochen auf der Intensivstation waren, ist zu erwarten, dass es Wochen oder Monate dauern wird, bis es Ihnen besser geht. Doch die eigentliche Überraschung waren hier Menschen, die zunächst nur sehr leichte Infektionen bekamen.
Und dann fing ich an, sie ungefähr im Juni und Juli zu sehen, als sie sich in unserer Klinik für chronisches Müdigkeitssyndrom oder bei ihrem Dienst für myalgische Enzephalomyelitis vorstellten, weil sie nur ein Spiegelbild dieser Patienten waren – allgemeine Schmerzen, Herzklopfen, Müdigkeit, das war eine Erklärung dafür, unruhiger Schlaf.
Und dann war das Schlüsselsymptom, das bei Long-COVID, das kein so großer Teil von CFS ist, aufzutreten schien, der Gehirnnebel. Es gibt eine Konzentrationsschwierigkeit, so dass die Aufmerksamkeitsspanne der Menschen nicht mehr als etwa 20 Minuten beträgt.
Daher konnten sie kein Gespräch durchhalten, geschweige denn einen ganzen Arbeitstag lang. Und das war wirklich die Position, die uns von Juni bis Oktober November geführt hat, als wir innerhalb des NHS erkannten, dass dies ein großes Problem sein wird, das angegangen werden muss.
Dr. Elisabetta Burchi 3:21
Im Grunde ein Notfall.
Nun ist es sehr interessant, dass dieses Syndrom nicht mit der Schwere der anfänglichen akuten Erkrankung zusammenhängt.
Also, und das habe ich tatsächlich gelesen, während [der Schweregrad] von COVID-19 häufiger bei Männern über 65 auftritt. Seit langem gilt, dass COVID-19 bei jungen und weiblichen Probanden anfälliger dafür ist, daran zu erkranken, vielleicht weil das Immunsystem beteiligt ist.
Dr. David Strain 4:06
Das haben wir dort schon recht früh gemerkt.
Während das akute COVID, wie Sie sagen, älter war, waren es mehr Männer als Frauen, Menschen mit komplexen Komorbiditäten, viel Diabetes, vielen Herzerkrankungen, aber Sie haben ein hohes Risiko, an COVID zu erkranken.
Was Long-COVID betrifft, handelte es sich bei der ersten Gruppe der identifizierten Personen überwiegend um junge, fitte Frauen, es waren Frauen in den 20er oder 30er Jahren.
Es gab keine weiteren Komorbiditäten, es ging ihnen ansonsten völlig gut und sie wurden davon wirklich hart getroffen.
Während wir dies nun weiterverfolgen, ist uns klar geworden, dass es nicht mehr so eindeutig ist wie zuvor. Ursprünglich waren es 80 % Frauen und 20 % Männer, heute sind es etwa 60/40.
Es sind also immer noch Frauen vorherrschend. Und der Prozentsatz scheint etwa 10 bis 15 % zu betragen. Ganz unabhängig vom Alter ist der einzige wirkliche Rückgang zu verzeichnen, wenn wir uns den jüngeren Patienten zuwenden, Menschen unter 15 Jahren, bei denen die Häufigkeit scheinbar abnimmt, tatsächlich aber bei 10 bis 15 % liegt.
Im Großen und Ganzen scheinen Frauen häufiger als Männer an Komorbiditäten zu leiden, die Sie prädisponieren. Die einzige Ausnahme scheint Heuschnupfen oder Asthma zu sein, bei denen Sie einem etwas höheren Risiko ausgesetzt sind.
Aber auch hier sind wir uns nicht 100 % sicher, ob es sich um einen echten Bericht handelt oder ob es nur an den Leuten liegt, die ihn zuerst bemerken. Wir glauben also, dass dies sehr gut zu einem zugrunde liegenden Autoimmunprozess passt.
Und wir sehen immer wieder, dass Menschen, die anfällig für Autoimmunerkrankungen wie Asthma und Psoriasis sind, auf längere Sicht offenbar stärker davon betroffen sind – drei Monate, ein sehr kleiner Unterschied.
Aber wenn man acht bis zwölf Monate betrachtet, ergibt sich ein sehr ähnliches Bild wie bei anderen Autoimmunerkrankungen.
Wenn Sie also zum Beispiel von Morbus Crohn, rheumatoider Arthritis oder Zöliakie sprechen, gibt es eine Vorherrschaft der Frauen, es gibt eine Vorherrschaft einer bestimmten, ansonsten gesunden Gruppe, die daran erkrankt.
Interessanterweise scheint dies auch eine genetische Komponente zu sein. Ich habe erlebt, dass Familien überwiesen wurden, dass die Mutter und die Tochter beide in die Klinik überwiesen wurden, oder in einigen Fällen Mutter und Sohn.
Oft im Abstand von 20 bis 30 Jahren, sehr oft nicht einmal im selben Haushalt. Es könnte also sein, dass dies einmalig ist. Aber die Tatsache, dass wir Menschen hatten, die nicht im selben Haushalt leben, deutet eher auf eine genetische Komponente hin.
Und wir haben einige Arbeiten durchgeführt, um die Genetik von Long-COVID zu untersuchen. Und ich versuche, das mit anderen genetischen Erkrankungen in Einklang zu bringen. Im Moment gibt es also einen zellulären Weg namens Decode und II, der nach den genetischen Ursachen der myalgischen Enzephalomyelitis sucht.
Wir führen eine Studie mit dem Namen „Sano Gold“ durch, bei der es sich um eine genetische Studie von Sano handelt, die die Genetik von Long-COVID untersucht. Und die Idee, dass wir uns in ein paar Monaten zusammensetzen werden, um damit zu beginnen, die Daten, die wir erhalten, mit den Daten, die sie sehen, abzugleichen, ist das eine Veranlagung?
Es gab ein oder zwei Fälle, die uns überrascht haben, in denen wir Familienmitglieder haben, die daran erkrankt sind und keine Blutsverwandten sind. Es gab also einige Fälle von Mann-Ehefrau-Partnerschaften, bei denen es auffiel.
Und tatsächlich eine der Olympiamannschaften, bei der sich die gesamte Olympiamannschaft mit COVID infiziert hat. Und dieses Team, dann haben wir alle lange an COVID erkrankt. Nun gab es überhaupt keinen Blutsverwandten, aber sie waren Sportler und trainierten wirklich hart. Und dann haben sie es alle verstanden.
Das hat uns in eine Situation gebracht, in der wir nicht sicher sind, ob es sich dabei um ein bestimmtes Umgebungselement handeln könnte.
Könnte es an der Tatsache liegen, dass es sich um Menschen handelt, die dies durchtrainiert haben, anstatt sich Zeit zum Entspannen zu nehmen, und dass sie daher auf irgendeine Weise diese Immunantwort auslösen, oder könnte es sogar am Mikrobiom liegen, dass in unserem Darm Insekten leben und wir das Virus kennen? uns infiziert, ist es theoretisch möglich, dass das Virus einige der in Ihrem Darm lebenden Bakterien infiziert.
Und wenn es sich um eine bestimmte Art von Bakterien handelt, die offensichtlich eher in den gleichen Haushaltsnahrungsmitteln vorkommt, dann könnte das ein ernährungsphysiologischer Faktor sein. Und das sind alles Dinge, über die wir in Zukunft nachdenken.
Dr. Elisabetta Burchi 8:39
Das ist erstaunlich.
Es gibt also viele verschiedene Hypothesen, über die Sie nachdenken und die Sie verfolgen.
Hinter der Pathophysiologie von Long-COVID. Am meisten bestätigt wird derzeit wohl die Beteiligung des Immunsystems, die eindeutig auf eine größere Reaktivität zurückzuführen ist, wie sie bei Frauen der Fall ist, wie Sie betont haben, oder vielleicht auch auf eine Reaktivierung des Virus aufgrund seiner Präsenz im Reservoir.
Wahrscheinlich verfolgen Sie also unterschiedliche Wege, oder vielleicht sind das Mikrobiom und der Darm daran beteiligt, also gibt es andere Faktoren, Umweltfaktoren, die, wie bei jeder Krankheit, eine Rolle spielen.
Aber Dr. Strain, während wir noch verschiedene Hypothesen untersuchen, wie ist der aktuelle Stand der Behandlungsmöglichkeiten?
Dr. David Strain 9:50
Die Behandlungsmöglichkeiten sind unglaublich schwierig, da wir zunächst den natürlichen Verlauf der Krankheit noch nicht wirklich kennen.
Handelt es sich, da wir nicht wissen, um einen schubförmig remittierenden Zustand? Handelt es sich um einen Zustand, der über einen längeren Zeitraum anhält? Oder handelt es sich um einen Zustand, der sich ohne ersichtlichen Grund bessert?
Deshalb haben wir uns die vielen verfügbaren Optionen angesehen und versucht, Parallelen zu anderen Krankheiten zu ziehen.
Als es zum Beispiel darum ging, die Impfung einzuführen, erhielten wir viele Einzelberichte, dass einige Leute sagten, die Impfung habe ihre Gesundheit verschlimmert. Andere Leute sagten, es habe sie besser gemacht.
Deshalb haben wir eine Umfrage unter etwas mehr als 1000 Menschen durchgeführt, um herauszufinden, welche Auswirkungen die Impfung auf Einzelpersonen hat.
Jetzt möchte ich betonen, dass es sich um eine Umfrage handelt. Es ist also in keiner Weise randomisiert, denn jeder bekam einen Impfstoff. Aber was wir festgestellt haben, war, dass etwa 57 bis 64 % (je nachdem, welchen Impfstoff man erhielt) der Teilnehmer tatsächlich sagten, dass alle ihre Symptome besser geworden seien.
Nur ein sehr kleiner Teil der Befragten gab an, dass sich ihre Symptome langfristig verschlimmerten. Das deutete für uns erneut darauf hin, dass dies möglicherweise eine gewisse Immunmodulation zur Folge haben könnte.
Aber die Frage ist dann, wie wir eine Studie dazu durchführen können, da es völlig unethisch wäre, keinen Impfstoff zu verabreichen. Wie bei den anderen geltenden Maßnahmen ist die Impfung der beste Weg aus der Pandemie.
Daher besteht für die Zukunft die Möglichkeit, dass wir eine wiederkehrende Impfung in Betracht ziehen. Aber wir haben in dieser Umfrage noch andere Dinge: Wir fragen die Leute einfach, was für Sie funktioniert.
Viele Leute sagten: Es tut mir leid, bei mir funktioniert nichts. Ich habe das versucht. Ich habe das versucht. Nichts hilft.
Und viele Leute berichteten über Antihistaminika oder einfaches Loratadin oder Famotidin, Antihistaminika, die Menschen bei ME oder chronischem Müdigkeitssyndrom verwenden, und sie haben es ausprobiert und es hat funktioniert.
Wir hatten andere Leute, die alle möglichen Dinge ausprobiert haben: Multivitamine, N-Acetylcystein (NAC), Colchicin, einige haben es ausprobiert oder zumindest haben sie berichtet, dass sie es gegen die Gicht ausprobiert haben und es besserte sich, das Herzklopfen verschwand und die Schmerzen in der Brust.
Ich glaube also, dass die Schwierigkeit, die wir haben, darin besteht, dass wir den natürlichen Verlauf der Krankheit nicht kennen.
Wenn Sie sich also unsere Impfumfrage ansehen, war die Mehrheit der Befragten seit sechs bis neun Monaten an Long-COVID erkrankt. Daher wäre es auf den ersten Blick unwahrscheinlich oder gar nicht unmöglich, dass sich die Symptome eine Woche nach der Impfung plötzlich bessern.
Die andere Sache ist natürlich, dass es bei der Impfung vor allem darum geht, eine Immunantwort hervorzurufen.
Wenn es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt, könnte es bei manchen Menschen zu einer Verschlechterung kommen, wenn sie eine Autoimmunreaktion oder alle Autoantikörper haben, etwas, das tatsächlich unterdrückt wird, indem viele Antikörper gegen das Spike-Protein produziert werden, und dann wird es unterdrückt das andere Spike-Protein oder Nukleokapsid-Proteine oder was auch immer, gegen das die Antikörper wirkten.
Und es gibt so viele unbeantwortete Fragen. Aber eigentlich handelt es sich um eine Krankheit, bei der wir es kaum erwarten können, die perfekte Erklärung für ihre Ursachen zu finden.
Wie in unserer Praxis denke ich realistischerweise, dass wir drei oder vier verschiedene Arten von Long-COVID mit drei oder vier verschiedenen Ursachen identifizieren werden. Und wenn wir warten, bis wir die Ursache sicher kennen, werden wir nie dazu kommen, die Therapie durchzuführen.
Es liegt also immer mehr Wert darauf, zu sagen: „Okay, machen Sie die Arbeit, finden Sie heraus, was die zugrunde liegenden Ursachen sind, wir machen die Arbeit, um herauszufinden, was für verschiedene Menschen funktioniert.“ Und wir können so viele Details wie möglich für die Dinge, die wir behandeln, sorgfältig ermitteln.
Wenn wir zum Beispiel eine randomisierte Kontrollstudie mit Loratadin durchführen, werden wir so viele Details wie möglich erhalten, einen Bluttest, MRT-Scans, ihre Genetik. Und wenn wir dann herausfinden, dass es der Hälfte der Menschen besser geht und der anderen nicht, dann wissen wir, was wir in Zukunft tun müssen.
Und das ist eine der Schwierigkeiten bei der Durchführung dieser Studien, da wir ein zusätzliches Maß an Komplexität benötigen. Da es wahrscheinlicher ist, dass es sich um zwei oder drei verschiedene Erkrankungen mit ähnlichem Erscheinungsbild handelt, werden wir wahrscheinlich mit einer Krankheit enden, auf die die Hälfte unserer Patienten anspricht und die andere Hälfte nicht.
Und wir müssen versuchen herauszufinden, wer die Antwortenden und die Nicht-Antwortenden sind.
Dr. Elisabetta Burchi 14:25
Im Grunde ist dieses lange COVID also ein heterogenes Syndrom. Und wir müssen möglicherweise den Phänotyp ermitteln und, ganz klar aus der Sicht der Naturgeschichte und Pathophysiologie, verstehen, was dahinter steckt, welche Mechanismen dahinter stecken und dann die Therapie maßgeschneidert anpassen.
Aber wir können es uns nicht leisten, wirklich zu viel [Zeit] zu verschwenden. Deshalb sollten wir vielleicht einen Versuch-und-Irrtum-Ansatz anwenden, um zu sehen, was funktioniert und was nicht.
Gibt es also Ihrer Erfahrung nach und nach dem, was Sie aus der Literatur und den Studien wissen, bei diesen Menschen konstante Befunde, beispielsweise bei Blutuntersuchungen?
Vielleicht gibt es bei all diesen Patienten einen gemeinsamen Nenner?
Dr. David Strain 15:33
Es gab also einige Indikatoren.
Wir haben gesehen, dass es eine brillante Fallserie gab, die aus Belgien kam, wo sie 352 Menschen verfolgten, die positiv auf COVID getestet wurden, und alles einbezog, einschließlich der Immunglobuline, die sie zum Zeitpunkt ihrer akuten Infektion hergestellt hatten, und sie direkt verfolgten durch.
Und es scheint, dass der einzige Prädiktor ein hoher IGM- und IGG-Spiegel zum Zeitpunkt der Erstinfektion war, was mit den fortschreitenden Autoimmunprozessen übereinstimmt.
Das Imperial College in London hat großartige Arbeiten durchgeführt, die gezeigt haben, dass bei Menschen mit langem COVID einige Autoantikörper vorhanden sind, die bei Menschen, die positiv getestet wurden, aber nicht an langem COVID erkrankt sind, nicht vorhanden sind. Oder sie können uns nicht genau sagen, gegen was diese Autoantikörper reagieren.
Und wir sehen einige andere anekdotische Daten. Sie haben also vielleicht gesehen, dass es einen monoklonalen Antikörper gab, der einen der Guanosinrezeptoren untersuchte, die scheinbar langes COVID innerhalb einer Stunde heilen.
Das ist äußerst interessant, wenn das wahr ist. Und Sie wissen, monoklonale Antikörper sind seit jeher unglaublich teuer. Aber wenn es letztendlich in Massenproduktion hergestellt wird und eine Krankheit behandelt wird, von der Millionen von Menschen betroffen sind, wird das den Preis senken.
Außerdem ist dies eine Krankheit, die Menschen von der Arbeit, vom Arbeitsplatz, vom Markt, von der Betreuung von Kindern, von Verantwortung, von Bildung und all diesen anderen Elementen fernhält.
Und selbst wenn die Herstellung teuer ist, wäre es daher äußerst kosteneffektiv, weil es jungen Erwachsenen die Chance gibt, wieder Steuern zu zahlen, was eigentlich die Art und Weise ist, wie die Regierung diese Dinge sieht.
All diese Dinge befinden sich noch in einer experimentellen Phase. Ich meine, im Fall des verwendeten monoklonalen Antikörpers hatte er ein n=1, und es gelang ihnen, bei diesem einen Patienten wirklich effektiv zu zeigen, dass er Long-COVID fast sofort tötete.
Eine andere Gruppe in Amerika hat die automonoklonalen Antikörper in einer Population von 12 Personen. Und wiederum hat es bei 12 Personen in unterschiedlichem Maße zu einer Besserung geführt. Sie sind enorm, wenn es passiert. Aber wir werden nicht mit 12 oder 10 Leuten in die Massenproduktion gehen.
Und hier besteht der Bedarf für diese Studien in der Zukunft.
Dr. Elisabetta Burchi 18:05
Wir haben also hauptsächlich Immuntherapien in der Pipeline. Und mit dem Vorbehalt, dass sie sehr teuer und wahrscheinlich nicht skalierbar sind.
Ich würde gerne Ihre Meinung dazu hören, da wir über entzündliche Zustände und diese Reaktivität des Immunsystems gesprochen haben, die eindeutig an der Pathophysiologie beteiligt ist, auch wenn wir nicht genau wissen, wie.
Wir haben also eindeutig Immunmedikamente. Aber wir könnten auch über Neuromodulation als einen möglichen Ansatz nachdenken, den wir nutzen könnten, ich denke dabei über die Stimulation des Vagusnervs.
Und wir, eigentlich bei Parasym, haben in diesen Weg investiert. Wir führten eine Pilotstudie durch, die zeigte, dass der Einsatz von [Nurosym], einer [gezielten] Vagusnervstimulation, bei der Verbesserung der objektiven oder subjektiven Symptome von Long-COVID wirkt. Und wir planen, eine randomisierte klinische Studie bei Imperial [London] durchzuführen. Und was halten Sie von der Neuromodulation, nach allem, was Sie über Long-COVID gut dargelegt haben?
Dr. David Strain 19:35
Wie Sie also sagen, scheint die Immunmodulation ein Goldstandard zur Behebung der zugrunde liegenden Ursache zu sein.
Aber wie Sie betonen, wird es nicht skalierbar und nicht erschwinglich sein.
Und tatsächlich, bei einer Krankheit, die mit der Zeit scheinbar besser wird. Was wir wirklich tun wollen, ist, die Symptome so schnell wie möglich unter Kontrolle zu bringen.
Und tatsächlich war die einzige randomisierte Kontrollstudie, die ich bisher gesehen habe und die sich ausschließlich mit dem Singen befasste, wirklich interessant. Es war Gesangsunterricht, es war tiefes Atmen. Und das zeigte sehr schnell Vorteile.
Es gab eine ähnliche Studie, die sich mit Yoga befasste, und ihre Meditation und die Übungen schienen die Symptome sehr schnell zu verbessern. Ja, die Leute stellen Hypothesen auf. Okay, das Atmen dort, sie singen, das wird das Atmen erleichtern.
Und ja, wenn das die Hauptsymptome waren, wurde ich besser und stimme damit überein. Aber tatsächlich besserten sich die Hauptsymptome durch einen Brain Fog. Sie sind das Unwohlsein nach Belastung und die Myalgie.
Das liegt nicht nur an dieser Atemübung. Wir wissen jedoch, dass kontrollierte Atmung und ein Gesangsprozess ebenso wie die kontrollierte Atmung in den Yoga-Kursen sehr wirksame Stimulatoren des Vagusnervs sind.
Und was Sie vorschlagen, ist: Lasst uns den Mittelsmann ausschalten und Leute mitnehmen, die dazu nicht in der Lage oder nicht gut genug sind, um an diesen Gesangskursen teilzunehmen, die eigentlich nicht die Energie haben, an einem Yoga-Kurs teilzunehmen. Und versuchen Sie es tatsächlich mit der direkten Stimulation des Vagusnervs, um zu sehen, ob dies den gleichen Effekt erzielen kann.
Und tatsächlich macht das biologisch gesehen sehr viel Sinn, es erscheint plausibel. Und es passt zu den Beobachtungen von anderswo. Wir haben in ME gesehen, dass es bei den Menschen, die ihre Abstürze haben, tatsächlich einen hyperadrenergen Status zu geben scheint.
Daher scheint ein Vagussimulator bei diesen Patienten eine sinnvolle Wahl zu sein.
Und dieses lange COVID würde dann in derselben Gruppe [VNS] tatsächlich eine sehr attraktive Behandlungsoption [für] Patienten darstellen, die am stärksten betroffen waren.
Dr. Elisabetta Burchi 21:48
Genau, insbesondere wenn diese Simulation extern und nicht invasiv sein kann.
Bei Parasym haben wir zum Beispiel dieses Gerät, das nicht [invasiv] ist, sondern extern, sodass wir dieses Gerät auf Ohrhöhe platzieren können.
Daher kann es eine Option für die Untergruppe von Patienten sein, die über diese Autonomie verfügen und bei denen der hyperinflammatorische Zustand mit einer Funktionsstörung des parasympathischen Systems verbunden ist.
Was würden Sie also zusammenfassend sagen? Wo sind wir? Wo stehen wir gerade?
Dr. David Strain 22:32
Im Moment haben wir eine Krankheit, von der wir nicht wirklich wissen, wie ihre natürliche Entstehung verläuft, wir kennen die zugrunde liegende Ursache nicht und wir wissen nicht wirklich, was die besten Behandlungsmöglichkeiten dafür sind.
Wenn wir nur sehr wenige schlüssige Daten darüber haben, wie man es am besten behandeln kann, sind Hunderttausende Menschen [im Vereinigten Königreich] davon betroffen. Und viele von ihnen suchen verzweifelt nach irgendeiner Lösung.
Tatsächlich ist die Idee, die Sie suggerieren, dass die Stimulation des Vagusnervs, insbesondere ein nicht-invasiver Ansatz, sehr attraktiv sein wird, etwas, das relativ einfach auszuprobieren wäre.
Da wir den Menschen keine Drogen verabreichen, ist viel weniger Regulierung erforderlich, um sicherzustellen, dass es nicht zu Wechselwirkungen mit anderen Dingen kommt.
Wenn es nur halb so effektiv ist wie einige Gesangsstunden oder Yoga, könnte das bei Tausenden von Menschen, die keinen Zugang zu solchen Behandlungen haben, eine sofortige Reaktion hervorrufen und es wird zu einer sehr attraktiven Behandlungsoption zur Kontrolle der Symptome .
Es kann durchaus sein, dass es um mehr geht als nur um die Symptomkontrolle, und es kann durchaus sein, dass die Stimulation des Vagusnervs tatsächlich die Immunmodulation herunterreguliert und tatsächlich die zugrunde liegende Ursache behandelt.
Aber eigentlich ist es den Tausenden von Menschen mit dieser Krankheit egal, wie es ihnen besser geht, solange es ihnen besser geht.
Dr. Elisabetta Burchi 23:52
Das ist völlig richtig, denn die Simulation kann sich auf die zugrunde liegende Pathophysiologie auswirken, und zwar aufgrund der direkten Stimulation des Systems, aber auch auf die Wirkung auf die Hypothese [der] anderen Achse [HPA] und den TNF-Alpha und mehrere Pfade .
Aber Sie haben Recht, solange es den Patienten besser geht, ist es ihnen egal, wie es passiert ist.
Machen wir also mit der Forschung weiter. Und hoffen wir, dass wir diesen neuen Notfall bewältigen können, nach all dem Erfolg, den wir mit dem Impfstoff hatten.
Dr. David Strain 24:43
Und ich denke, einer der Vorteile, die wir mit Long-COVID haben, besteht darin, dass es, wie ich schon sagte, Tausende von Patienten gibt, die verzweifelt daran interessiert sind, an den Studien teilzunehmen, verzweifelt daran interessiert sind, es zu melden.
Und wenn wir einen Nutzen für sie zeigen können, wenn wir dafür sorgen können, dass sie sich auf allen Wegen, die uns zur Verfügung stehen, besser fühlen. Sie werden sehr gerne etwas von ihrem Blut spenden, sie werden ihre Entzündungsmarker spenden, wir können fast sagen: Okay, wir werden zuerst sehen, ob es Ihnen besser geht.
Und wenn ja, werden wir versuchen herauszufinden, wie Sie besser geworden sind oder warum Sie besser geworden sind.
Aber eigentlich ist ihnen nur die Tatsache wichtig, dass es ihnen besser geht.
Dr. Elisabetta Burchi 25:17
Absolut. Vielen Dank.