Verringerung der Entzündung bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz und Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion durch aurikuläre vagale Neuromodulationstherapie (AVNT)

Abstrakt

In Studien wurden die Auswirkungen der Nurosym-Aurikular-Vagusnerv-Therapie auf Entzündungen bei Patienten mit Herzinsuffizienz untersucht. In einer doppelblinden, placebokontrollierten, randomisierten klinischen Studie erhielten die Patienten entweder eine aktive oder eine Placebobehandlung mit Nurosym. Die Ergebnisse zeigten eine signifikante Verringerung der proinflammatorischen Zytokine, einschließlich TNF-α und IL-8 in Studie I und IL-6 in Studie II, was darauf hindeutet, dass Nurosym die systemische Entzündung abschwächt und die Organfunktion und Lebensqualität ohne Nebenwirkungen verbessert. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Nurosym den Entzündungsreflex über den Vagusnerv moduliert, was möglicherweise weitreichende Auswirkungen auf verschiedene entzündliche und altersbedingte Krankheiten hat.

Hintergrund und Ziele

Der Vagusnerv spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Stoffwechselhomöostase, und seine efferente cholinerge Signalübertragung steuert die Immunfunktion und Entzündungsreaktionen durch den Entzündungsreflex. Jüngste Forschungsarbeiten zu Nurosym haben gezeigt, dass vagale efferente Fasern aktiviert werden, die Acetylcholin (ACh) in den Zielorganen freisetzen, wo es mit α7 nikotinergen Acetylcholinrezeptoren (α7nAChR) auf Immunzellen interagiert. In der aktuellen Forschung zu Nurosym wird untersucht, ob die Aktivierung des durch den Vagusnerv vermittelten Entzündungsreflexes zu einer Hemmung der Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen führt, wodurch die systemische Entzündung gelindert und das Fortschreiten chronischer Krankheiten verhindert wird. Ziel der Studie war es, die Wirksamkeit der Neuromodulation mit Nurosym bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (Studie I) oder bei stationär behandelten Patienten mit akuter dekompensierter Herzinsuffizienz (ADHF) und einer linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) unter 40 % (Studie II) zu untersuchen.

Methoden

Die Studie war als prospektive, doppelblinde, placebokontrollierte, randomisierte klinische Studie angelegt. Die Patienten wurden nach dem Zufallsprinzip im Verhältnis 1:1 entweder dem aktiven oder dem Placebo Nurosym zugeteilt. Die Behandlung wurde drei Monate lang täglich eine Stunde lang durchgeführt (Studie I) oder dauerte während des gesamten Krankenhausaufenthalts acht Stunden täglich (Studie II). Gemessen wurde die Verringerung der Entzündungsaktivität während der dreimonatigen Behandlung zu Hause (Studie I) bzw. während des Krankenhausaufenthalts (Studie II), wobei Zytokin-Tests durchgeführt wurden, die unabhängig von der Behandlungszuweisung durchgeführt wurden. Die statistische Analyse umfasste einen Vergleich der Ausgangsdaten zwischen der aktiven Nurosym-Neuromodulationsgruppe und der Placebo-Kontrollgruppe.

Ergebnisse

Nurosym veränderte andere Zytokine (TNF-α, Il-8 in Studie I) (IL-6, CRP in Studie II) günstig. Die nach der Behandlung mit Nurosym beobachtete Verringerung des Spiegels entzündungsfördernder Zytokine deutet auf eine Unterdrückung der Entzündungskaskade hin, wodurch die Entzündung und die damit verbundenen schädlichen Auswirkungen auf Gewebe und Organe gelindert werden. Die dauerhafte Verringerung der Entzündung auf lange Sicht erleichterte den Wiederaufbau des Gewebes und verbesserte die Organfunktion. Die Patienten in der aktiven Stimulationsgruppe berichteten auch über eine bessere Lebensqualität. Bemerkenswert ist, dass keine gerätebedingten Nebenwirkungen beobachtet wurden.

Die signifikanten Verbesserungen wurden bei Tumornekrosefaktor-α (23 %, p = 0,007) und Interleukin-8 (IL-8) (61 %, p = 0,001) in der aktiven Stimulationsgruppe im Vergleich zur Placebogruppe beobachtet. Außerdem korrelierte der Rückgang der Tumornekrosefaktor-α-Werte mit der Verbesserung der globalen Längsdehnung (r=-0,73, p = 0,001) (Studie I).

Die Ergebnisse zeigen, dass Nurosym die systemische Entzündung deutlich abschwächt. Insbesondere führte die Stimulation des Vagusnervs zu einer signifikanten Senkung der Interleukin-6 (IL-6)-Spiegel im Vergleich zur Kontrollgruppe (Nurosym: -78,48% vs. Kontrolle: -8,63%; p = 0,012) (Studie II).

Schlussfolgerung

Entzündungen sind ein primärer pathophysiologischer Faktor, der zum Fortschreiten der Herzinsuffizienz beiträgt. Die Anwendung von Nurosym bei der Krankenhausaufnahme von Patienten mit akuter dekompensierter Herzinsuffizienz war mit einer Verringerung der systemischen Entzündungsaktivität verbunden. Die Studie bestätigte, dass Nurosym den Entzündungsreflex über den Vagusnerv wirksam moduliert und dadurch die Immunreaktion reguliert. Dieser Mechanismus wird durch das parasympathische vagale System vermittelt, das ein wesentlicher Bestandteil des Entzündungsreflexes ist. Der Entzündungsreflex wird bei Entzündungen, dem Eindringen von Krankheitserregern und Gewebeschäden ausgelöst. Daher könnte Nurosym weiterreichende Auswirkungen auf die Bewältigung von Gesundheitsrisiken haben, einschließlich der Verringerung des Risikos von Autoimmun-, Stoffwechsel- und Magen-Darm-Erkrankungen sowie anderer altersbedingter Komplikationen.