Reducción de la inflamación en la insuficiencia cardiaca aguda descompensada y la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada mediante la terapia de neuromodulación auricular vagal (AVNT)

Resumen

Los estudios investigaron los efectos de la terapia con el nervio vago auricular Nurosym sobre la inflamación en pacientes con insuficiencia cardíaca. Utilizando un diseño de ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, los pacientes recibieron tratamientos con Nurosym activos o con placebo. Los resultados mostraron reducciones significativas de las citocinas proinflamatorias, incluidos el TNF-α y la IL-8 en el Estudio I, y la IL-6 en el Estudio II, lo que indica que Nurosym atenúa la inflamación sistémica y mejora la función orgánica y la calidad de vida sin efectos secundarios. Los resultados sugieren que Nurosym modula el reflejo inflamatorio a través del nervio vago, con posibles implicaciones más amplias para diversas enfermedades inflamatorias y relacionadas con la edad.

Antecedentes y objetivos

El nervio vago desempeña un papel importante en la regulación de la homeostasis metabólica, y su señalización colinérgica eferente controla la función inmunitaria y las respuestas inflamatorias a través del reflejo inflamatorio. Investigaciones recientes sobre el Nurosym han demostrado la activación de las fibras vagales eferentes que liberan acetilcolina (ACh) en los órganos diana, donde interactúa con los receptores α7 nicotínicos de acetilcolina (α7nAChR) expresados en las células inmunitarias. La investigación actual sobre Nurosym examina si la activación del reflejo inflamatorio mediado por el nervio vago conduce a la inhibición de la producción de citoquinas proinflamatorias, aliviando así la inflamación sistémica y previniendo la progresión de enfermedades crónicas. El objetivo del estudio era evaluar la eficacia de la neuromodulación con Nurosym en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (Estudio I) o en pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca descompensada aguda (ICAD) y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) inferior al 40% (Estudio II).

Métodos

El estudio empleó un diseño de ensayo clínico prospectivo, doble ciego, controlado con placebo y aleatorizado. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente en una proporción 1:1 para recibir Nurosym activo o placebo.El tratamiento se administró durante 1 hora diaria durante 3 meses (Estudio I) o duró 8 horas diarias durante todo el periodo de hospitalización (Estudio II). Los resultados midieron las reducciones en los niveles de actividad inflamatoria durante 3 meses de terapia domiciliaria (Estudio I) o ingreso hospitalario (Estudio II), realizando ensayos de citoquinas cegados a la asignación del tratamiento. El análisis estadístico consistió en comparar los datos basales entre el grupo de neuromodulación activa Nurosym y el grupo de control placebo.

Resultados

Nurosym alteró favorablemente otras citoquinas (TNF-α, Il-8 en el Estudio I) (IL-6, CRP en el Estudio II). Se observó una reducción del nivel de citoquinas proinflamatorias tras el tratamiento con Nurosym, lo que indica una supresión de la cascada inflamatoria, aliviando así la inflamación y los efectos nocivos asociados en tejidos y órganos. La reducción permanente de la inflamación a largo plazo facilitó la reconstrucción de los tejidos y mejoró la función de los órganos. Los pacientes del brazo de estimulación activa también manifestaron una mejor calidad de vida. En particular, no se observaron efectos secundarios relacionados con el dispositivo.

Se observaron mejoras significativas en el factor de necrosis tumoral-α (23%, p = 0,007) y la interleucina-8 (IL-8) (61%, p = 0,001) en el grupo de estimulación activa en comparación con el grupo placebo. Además, la disminución de los niveles de factor de necrosis tumoral-α se correlacionó con la mejora de la tensión longitudinal global (r=-0,73, p = 0,001) (Estudio I).

Los resultados muestran que Nurosym atenuó significativamente la inflamación sistémica. En particular, la estimulación del nervio vago produjo una reducción significativa de los niveles de interleucina-6 (IL-6) en comparación con el grupo de control (Nurosym: -78,48% frente a control: -8,63%; p = 0,012) (Estudio II).

Conclusión

La inflamación es un factor fisiopatológico primario que contribuye a la progresión de la insuficiencia cardíaca. El uso de Nurosym durante el ingreso hospitalario de pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada se asoció a una reducción de la actividad inflamatoria sistémica. El estudio confirmó que Nurosym modula eficazmente el reflejo inflamatorio a través del nervio vago, regulando así la respuesta inmunitaria. Este mecanismo está mediado por el sistema parasimpático vagal, un componente integral del reflejo inflamatorio. El reflejo inflamatorio se desencadena durante la inflamación, la invasión de patógenos y el daño tisular. Por lo tanto, Nurosym puede tener implicaciones más amplias para abordar los riesgos para la salud, incluida la reducción del riesgo de enfermedades autoinmunes, metabólicas, gastrointestinales y otras complicaciones relacionadas con la edad.