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Le tonus autonome et la variabilité de la fréquence cardiaque sont des indicateurs importants de votre santé - voici pourquoi.

Dr Elisabetta Burchi, MD, MBA
Psychiatre clinicienne
Responsable de la recherche translationnelle chez Parasym.
L’impact épidémiologique du Covid long a suscité une attention renouvelée envers l’un des tableaux cliniques les plus invalidants, mais aussi les plus insaisissables – le soi-disant « syndrome de fatigue chronique » (SFC).
Comme le montrent des études prospectives et rétrospectives, un pourcentage significatif de patients atteints de la Covid-19, bien après la résolution de l’infection aiguë, continue de ressentir une fatigue invalidante persistante, ainsi que des troubles cognitifs (souvent appelés « brouillard cérébral »), une intolérance orthostatique (c’est-à-dire une intolérance à la position debout), des myalgies (c’est-à-dire des douleurs musculaires diffuses) et un sommeil perturbé.
Tous ces symptômes, regroupés sous l’appellation « Covid long », peuvent répondre aux critères du SFC. Pour cette raison, les deux dernières années ont relancé une discussion plus ouverte sur le SFC et ses traitements potentiels.
Par « syndrome de fatigue chronique / SFC », nous faisons référence à une affection multisystémique principalement caractérisée par une fatigue chronique inexpliquée et impossible à soulager qui entraîne une réduction substantielle des niveaux d’activité mentale et physique antérieurs à la maladie.
Le SFC est souvent un syndrome mal compris et mal diagnostiqué, potentiellement en raison du caractère non spécifique de chaque symptôme pris séparément et du manque de biomarqueurs analytiques. La confusion autour de ce syndrome a également commencé avec sa dénomination.
Ce nom non spécifique, « SFC », a été adopté par les centres de contrôle et de prévention des maladies en 1988 pour remplacer une précédente dénomination, « encéphalomyélite myalgique » (EM), apparue dans la littérature en 1956 pour décrire une série d’épidémies déconcertantes caractérisées par des symptômes constants – tels que de fortes douleurs musculaires, une fièvre basse et persistante, des maux de tête, des troubles des nerfs périphériques, des changements de comportements – qui avaient été observés au cours des décennies précédentes dans diverses régions du monde et attribués à des dénominations locales et non conformes (par ex. syndrome de Da Costa, neurasthénie, maladie d’Islande, maladie de Royal Free, neuromyasthénie épidémique).
Le nouveau nom, SFC, visait à mieux refléter le phénotype, mais aussi à abandonner toute référence à l’étiologie, qui apparaissait de plus en plus indubitablement vague.

Comme l’a suggéré un rapport marquant publié par l’Institut de médecine des États-Unis (IOM) en 2015, aucun des termes de la dyade (EM/SFC) utilisés pour désigner le syndrome au cours des 30 dernières années ne serait approprié : le premier étant trompeur en relation avec la pathogenèse ; le second étant si cliniquement vague qu’il conduit à la banalisation et à la négligence de l’affection.

Afin de répondre à ces problèmes, l’IOM a suggéré de renommer le syndrome en « maladie d’intolérance systémique à l’effort » (SEID), pour mieux refléter la pathogenèse multisystémique et la caractéristique centrale du syndrome.

En effet, le malaise post-effort (MPE), défini comme l’exacerbation de l’ensemble des symptômes de l’individu après des efforts physiques, cognitifs, orthostatiques, émotionnels ou sensoriels auparavant tolérés, est la caractéristique distinctive du SFC. Le MPE peut être distingué de la fatigue post-effort rencontrée dans d’autres maladies fatigantes ou dans la décondition physique par la caractéristique unique consistant en une aggravation de la production d’énergie lors d’un test répété.

Selon les derniers critères diagnostiques proposés par l’IOM, le malaise post-effort doit être présent au moins 50 % du temps sur une période de 6 mois, accompagné d’une altération substantielle par rapport au fonctionnement antérieur à la maladie, et d’un sommeil non réparateur, ainsi que soit d’un trouble cognitif soit d’une intolérance orthostatique pour que la SEID soit formellement diagnostiquée.

Sur la base de ces critères, avec un début moyen au milieu de la trentaine, la SEID – ou SFC, comme on l’appelle encore dans la communauté médicale et que, par souci de simplicité, nous continuerons à adopter dans cet article – toucherait jusqu’à 1 % de la population mondiale, avec environ un patient sur quatre étant confiné à domicile.

 

Bien que l’étiologie exacte et les biomarqueurs spécifiques du SFC restent incertains, il existe désormais de nombreuses preuves de troubles objectifs complexes immunologiques, autonomiques, neurologiques et du métabolisme énergétique associés à ce syndrome :

  • Le SFC suit souvent une maladie infectieuse et des auto-anticorps (c’est-à-dire des anticorps anormaux dirigés contre les propres tissus de l’individu) sont retrouvés chez environ 60 % des personnes atteintes du syndrome ; d’autres caractéristiques immunologiques peuvent être présentes, comme une altération des cellules NK, qui semble rendre les patients plus vulnérables aux infections ;
  • L’intolérance orthostatique (IO) est reconnue chez jusqu’à 95 % des personnes atteintes de SFC et comprend l’hypotension orthostatique, le syndrome de tachycardie orthostatique posturale et l’hypotension médiée par les nerfs ; l’IO a été ainsi associée à une série de déséquilibres du système autonome, tels qu’une diminution du rapport activité parasympathique/sympathique nocturne et une variabilité réduite de la fréquence cardiaque, qui ont également été associés à un sommeil non réparateur, une autre caractéristique symptomatique de ce syndrome ;
  • Les études cérébrales chez ces individus ont rapporté une neuroinflammation, une réduction de la substance blanche et une diminution du flux sanguin cérébral ; ces constatations sont associées à de multiples déficits cognitifs, tels qu’une diminution de la vitesse de traitement de l’information, qui est la plus fréquemment observée dans cette population ;
  • La présence d’anomalies dans la bioénergétique cellulaire, en particulier dans la génération de l’adénosine triphosphate (ATP), la principale molécule énergétique, a été constatée et associée au MPE.

 

Bien qu’il n’existe pas de traitements spécifiquement approuvés pour le SFC, les cliniciens peuvent recourir à des traitements pharmacologiques et non pharmacologiques standards pour traiter les symptômes individuels présentés. Le MPE pourrait être traité par une gestion progressive de l’activité physique et cognitive, tandis que l’IO pourrait être traitée avec un apport en sel et en liquides, la fludrocortisone, des bêtabloquants à faible dose, des agonistes alpha-adrénergiques et la stimulation vagale.

Notamment, la stimulation du nerf vague est particulièrement prometteuse dans le traitement du SFC non seulement en raison de son impact sur l’IO, mais également pour la gestion de la douleur et de l’insomnie, son effet anti-inflammatoire et son impact cognitif. En fait, la stimulation du nerf vague a déjà démontré une amélioration de la variabilité de la fréquence cardiaque et une corrélation avec de multiples bénéfices pour la santé dans le Covid long et le SFC. En particulier, la neuromodulation non invasive ciblant le nerf vague via l’appareil Nurosym a déjà montré une augmentation de la variabilité de la fréquence cardiaque, une réduction des cytokines inflammatoires ainsi qu’une amélioration de l’humeur et des niveaux d’énergie chez les patients atteints de Covid long et de fatigue chronique.

Ces effets thérapeutiques corroborent l’hypothèse physiopathologique immuno-neurale qui considère la perturbation de l’effet anti-inflammatoire du nerf vague et la suractivation de l’activité sympathique comme l’un des mécanismes sous-jacents de l’EM/SFC.

 

Bibliographie :

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