Réduction de l’inflammation dans l’insuffisance cardiaque aiguë décompensée et l’insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection préservée grâce à la thérapie par neuromodulation auriculaire vagale (AVNT)

Résumé

Les études ont examiné les effets de la thérapie du nerf vague auriculaire par Nurosym sur l’inflammation chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque. En utilisant un plan d’essai clinique randomisé, contrôlé par placebo et en double aveugle, les patients ont reçu soit des traitements actifs, soit des placebos avec Nurosym. Les résultats ont montré des réductions significatives des cytokines pro-inflammatoires, y compris TNF-α et IL-8 dans l’étude I, et IL-6 dans l’étude II, indiquant que Nurosym atténue l’inflammation systémique et améliore le fonctionnement de l’organe et la qualité de vie sans effets secondaires. Les résultats suggèrent que Nurosym module le réflexe inflammatoire via le nerf vague, avec des implications potentielles plus larges pour diverses maladies inflammatoires et liées à l’âge.

Contexte et objectifs

Le nerf vague joue un rôle important dans la régulation de l’homéostasie métabolique, et sa signalisation cholinergique efférente contrôle la fonction immunitaire et les réponses inflammatoires par le biais du réflexe inflammatoire. Des recherches récentes sur Nurosym ont démontré l’activation de fibres efférentes vagales qui libèrent de l’acétylcholine (ACh) dans les organes cibles, où elle interagit avec les récepteurs nicotiniques α 7 à l’acétylcholine (α 7nAChR) exprimés sur les cellules immunitaires. Les recherches actuelles sur le Nurosym examinent si l’activation du réflexe inflammatoire médié par le nerf vague entraîne une inhibition de la production de cytokines pro-inflammatoires, soulageant ainsi l’inflammation systémique et empêchant la progression des maladies chroniques. L’étude visait à évaluer l’efficacité de la neuromodulation Nurosym chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée (Étude I) ou chez les patients hospitalisés avec une insuffisance cardiaque décompensée aiguë (FCAG) et une fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) inférieure à 40 % (Étude II).

Méthodes

L’étude a utilisé un plan d’essai clinique prospectif, en double aveugle, contrôlé par placebo et randomisé. Les patients ont été randomisés dans un rapport de 1:1 pour recevoir soit du Nurosym actif, soit un placebo. Le traitement a été administré pendant 1 heure par jour pendant 3 mois (étude I) ou a duré 8 heures par jour pendant toute la période d’hospitalisation (étude II). Les résultats ont mesuré des réductions des niveaux d’activité inflammatoire pendant une thérapie à domicile de 3 mois (étude I) ou une admission à l’hôpital (étude II), en effectuant des tests de cytokines en aveugle par rapport à l’allocation du traitement. L’analyse statistique a consisté à comparer les données de référence entre le groupe neuromodulation Nurosym actif et le groupe témoin placebo.

RFésultats

Nurosym a favorablement modifié d’autres cytokines (TNF-α, Il-8 dans l’étude I) (IL-6, CRP dans l’étude II). La réduction du niveau de cytokines pro-inflammatoires après le traitement par Nurosym a été observée et indique une suppression de la cascade inflammatoire, atténuant ainsi l’inflammation et les effets nocifs associés sur les tissus et les organes. La réduction permanente de l’inflammation à long terme a facilité la reconstruction des tissus et amélioré le fonctionnement des organes. Les patients du bras de stimulation active ont également signalé une meilleure qualité de vie. Notamment, aucun effet secondaire lié à l’appareil n’a été observé.

Les améliorations significatives ont été observées dans le facteur de nécrose tumorale-α (23 %, p = 0,007) et l’interleukine-8 (IL-8) (61 %, p = 0,001) dans le groupe de stimulation active par rapport au groupe placebo. De plus, la diminution des niveaux du facteur de nécrose tumorale-α était corrélée à l’amélioration de la déformation longitudinale globale (r=-0,73, p = 0,001) (étude I).

Les résultats montrent que Nurosym a considérablement atténué l’inflammation systémique. En particulier, la stimulation du nerf vague a conduit à une réduction significative des niveaux d’interleukine-6 (IL-6) par rapport au groupe témoin (Nurosym : -78,48 % contre contrôle : -8,63 %; p = 0,012) (Étude II).

Conclusion

L’inflammation est un facteur physiopathologique primaire contribuant à la progression de l’insuffisance cardiaque. L’utilisation de Nurosym lors de l’admission à l’hôpital pour les patients atteints d’insuffisance cardiaque décompensée aiguë a été associée à une réduction de l’activité inflammatoire systémique. L’étude a confirmé que Nurosym module efficacement le réflexe inflammatoire à travers le nerf vague, régulant ainsi la réponse immunitaire. Ce mécanisme est médié par le système parasympathique vagal, un composant intégral du réflexe inflammatoire. Le réflexe inflammatoire est déclenché lors de l’inflammation, de l’invasion pathogène et des lésions tissulaires. Par conséquent, Nurosym peut avoir des implications plus larges pour aborder les risques sanitaires, y compris réduire le risque de maladies auto-immunes, métaboliques, gastro-intestinales et d’autres complications liées à l’âge.